乙肝肝硬化患者从无症状的代偿期进展至失代偿期会出现一系列终点事件，包括食管胃底静脉曲张、腹水、上消化道出血、重症感染、肝性脑病等，部分患者经过有效抗病*治疗和对症处理后，由于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间（至少2年内）不再出现肝硬化失代偿事件，称为“再代偿”。但目前关于“再代偿”的确切概念依然存在较多的学术争鸣。
在“年感染性疾病慢性病*性肝炎诊疗国家级继续教育培训班”中，首都医科医院尤红教授作“乙肝肝硬化抗病*终点事件的改善和预测--再代偿概念的探索”学术分享，肝胆相照平台特邀浙江大学医学医院周毅骏医师将精彩内容整理成文，以飨读者。
乙肝肝硬化从代偿期进展到失代偿期会出现一系列终点事件，包括食管胃底静脉曲张、腹水、上消化道出血、重症感染、肝性脑病，上述终点事件相关的年病死率也依次递增[1]。因此，乙肝相关终点事件的发生是决定疾病预后的重要因素。
一、抗病*治疗明显改善失代偿期乙肝肝硬化患者预后
乙肝肝硬化患者在发生首次失代偿事件的3个月内接受抗病*治疗，CTP评分的降低比延后3个月或未接受抗病*治疗更显著，肝功能改善更明显。同时，与未接受抗病*治疗患者相比，1年和2年终点事件的发生率分别下降40%和48%，终点事件（包括肝硬化失代偿并发症、原发性肝癌、乙肝相关死亡或肝移植）的发生显著减少[2]。因此，失代偿期乙肝肝硬化患者抗病*治疗后预后明显改善。
此外，使用一线核苷（酸）类药物可大幅度降低乙肝患者肝细胞癌（HCC）的发生。在肝硬化患者中，HCC发生率在抗病*治疗5年内（3.22%）显著升高，在5年后进入平台期且显著下降（1.57%）。其中，年龄≥50岁，基线血小板水平低，肝脏弹性在第五年时≥12kPa是HCC发生的三大高危因素[3]。
二、抗病*治疗前后乙肝肝硬化相关终点事件的预测模型不同
终点事件预测模型，目前主要分为以下两大类：
（1）门脉高压及相关事件（腹水、出血）预测模型：①抗病*治疗前，主要是基于肝脏超声弹性、血清学、肝脏病理；②抗病*治疗后，则基于肝脏硬度的下降程度。
（2）肝癌预测模型：①抗病*治疗前，主要是基于性别、年龄、病*载量及肝硬化程度；②抗病*治疗后，则与病*控制情况、炎症控制情况及肝脏硬度下降程度相关。
三、有效抗病*治疗后“再代偿”概念补充肝硬化分期
1.肝硬化细化分期
随着肝硬化研究的逐步深入，肝硬化分期不断细化。传统分期简单分为[4]：代偿期肝硬化（可表现为轻度到重度门脉高压伴或不伴食管胃底静脉曲张）→失代偿期肝硬化（食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病）→失代偿肝硬化晚期（反复的食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹水、肝肾综合征、反复肝性脑病、*疸）→死亡。
复合终点逐渐细化为有序终点，将肝硬化分为6期[5]：代偿期肝硬化为1-2期，首次出血事件的失代偿期终点事件为3期，首次不伴出血的其他失代偿期终点事件为4期，出现第二次失代偿期事件为5期，6期为失代偿期晚期。
2.“再代偿”概念的定义
临床诊疗中发现，部分失代偿期乙肝肝硬化患者通过有效的抗病*及支持对症治疗，可以逆转回到代偿期肝硬化，这种疾病状态称为“再代偿”（Re-