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?导读
肝硬化是一种致命的肝病，纤维化是其主要特征。由于缺乏能够反映临床特征的遗传动物模型，肝硬化的分子发病机制至今尚不清楚，治疗方法也很有限。作者报道了第一个模拟人类肝硬化的小鼠遗传模型，该模型是由肝细胞特异性消除微球1(MCRS1)引起的，MCRS1是非特异性致死(NSL)和INO80染色质修饰复合物的成员。利用该遗传工具，结合其他小鼠模型、细胞培养和人体标本，结合定量蛋白质组学、单核/细胞RNA测序和染色质免疫沉淀分析，对肝硬化的发病机制进行了研究。作者的数据揭示了MCRS1作为一个关键的组蛋白乙酰化调节因子，维持基因表达和肝脏内环境稳定的以前未知的功能。MCRS1缺失可诱导HSC中BA转运体乙酰化、BA流量紊乱，进而激活FXR。这个轴代表了肝硬化中的一个中心和普遍的信号事件，以此为靶点将对肝硬化的治疗有重要的意义。
论文ID
题目：Histoneacetylationofbileacidtransportergenesplaysacriticalroleincirrhosis
译名：胆汁酸转运体基因的组蛋白乙酰化在肝硬化中起关键作用
期刊：J.Hepatol.
IF：25.
发表时间：.12.25
通讯作者单位:西班牙肿瘤学研究中心(CNIO)
DOI号：